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科研|我院唐道林教授课题组揭示脓毒症的免疫代谢新机制,研究成果在《Cell Reports》发表封面研究论文

发布时间:2018.07.11 来源:广州医科大学 发布人:医院办公室 点击数:666
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导言:7月10日,我院唐道林教授主持的课题组在细胞出版集团刊物《Cell Reports》上发表题为“The Circadian Clock Controls Immune Checkpoint Pathway in Sepsis”的封面研究论文,报道了生物钟紊乱促进免疫代谢失衡、参与脓毒症发病的分子机制。


710日,我院唐道林教授主持的课题组在细胞出版集团刊物《Cell Reports》上发表题为“The Circadian Clock Controls Immune Checkpoint Pathway in Sepsis”的封面研究论文,报道了生物钟紊乱促进免疫代谢失衡、参与脓毒症发病的分子机制。



说明: C:\Users\Rui Kang\Desktop\cell reports新闻稿\celrep_24_2.jpg


脓毒症(sepsis是临床危重患者主要的死亡原因之一。随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用,人们对于脓毒症的发病机制有了更深的了解。大量研究表明,脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关,表现为早期高炎状态和晚期免疫抑制。

自然界所有生物的生命活动都存在节律现象,这就是我们常说的生物钟。2017年诺贝尔生理学或医学奖授予美国遗传学家Jeffrey C. HallMichael Rosbash以及Michael W. Young,以表彰他们“发现了控制人体昼夜变化的分子机制”。生物钟紊乱可以导致多种疾病,但是如何影响免疫代谢还不十分清楚,迫切需要进一步阐明。

在这项新的研究中,课题组发现生物钟调控基因BMAL1是巨噬细胞活化的关键调控蛋白BMAL1可以通过下调M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达、抑制糖酵解水平、从而减少STAT1介导的PD-L1免疫检测点表达。过多的PD-L1表达能够减少促存活的细胞因子IL-7水平,从而导致T细胞凋亡、耗竭和免疫抑制。并且借助BMAL1基因敲除动物和药物干预,在盲肠结扎穿刺脓毒症动物模型上证明BMAL1缺陷是脓毒症免疫抑制和多器官功能损害发生的关键因素。

上述研究揭示BMAL1的免疫新功能,阐明了脓毒症中免疫功能紊乱的分子新机制,为寻找脓毒症治疗药物和检测手段提供新的思路与实验线索。

 



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